POLIENCEFALOMALACIA BOVINA POR CONSUMO DE SEMILLAS ALGARROBO

POLIENCEFALOMALACIA BOVINA POR CONSUMO DE SEMILLAS ALGARROBO

Cuencarural
Sánchez, B., W (VET-UY )
Facultad de Medicina veterinaria y zootecnia - Universidad de Granma - Cuba - wsanchezb@udg.co.cu

Resumen
En el trabajo se hace referencia a un proceso de carácter toxico metabólico que se observa anualmente en Cuba causado por la excesiva ingestión de semillas de Algarrobo (Samanea Saman), durante en los meses de Febrero a Mayo, que es el periodo más seco del año y coincide precisamente con el pico de maduración de la semilla del algarrobo, árbol muy extendido en los campos de Cuba este proceso se observa fundamentalmente en el ganado bovino y se caracteriza desde el punto clínico por la presentación de síntomas neurológico y el cuadro lesional se corresponde con una necrosis cerebrocortical.
Introducción
Debido a los períodos de sequías que se producen de manera cíclica en la región oriental de Cuba, se produce una insuficiencia en el rendimiento de los pastos y los forrajes, este fenómeno coincide con los picos de maduración de las semillas de algarroba que se encuentran justamente en las áreas de pastoreos y cafetales, en estas circunstancias el ganado se ve forzado a ingerir hasta un 90% de la dieta de esta semilla.
Es precisamente la alta indigestión de esta semilla y dada su características bromatológicas, ricas en carbohidratos de fácil fermentación la que provoca un cuadro patológico compatible clínico y lesionalmente con una Poliencefalomalacia.
Hay claras indicaciones que la deficiencia de tiamina o el trastorno en su metabolismo, están implicados en la poliencefalomalacia.
Los terneros explorados precozmente en el curso del padecimiento, pueden tener niveles elevados de piruvato hemático, reducidos de transcetolasa y reducido también de tiamina en hígado y en encéfalo.
El edema y la necrosis laminar han aparecido también en terneros que se ha suministrado los antagonistas de la tiamina (piritiamina y amprolium) en dosis muy altas (4).
Existen considerables evidencias que la mayor causa de la Poliencefalomalacia en el ganado y las ovejas es progresivo y severo estado de deficiencia de tiamina, causado por la destrucción de la tiamina por tiaminasa bacteriana presentes en el rumen y el intestino.
Ciertas especies de bacterias productoras de tiaminasa han sido encontradas en el rumen y el intestino de animales con Poliencefalomalacia; Bacillus tiaminoliticus y Clostridium Sporogenes producen Tiaminasa tipo I y el Bacillus Aneurimolyticus produce tiaminasa tipo II(1).
En los últimos años se ha observado un aumento de reportes de este proceso como causa de muerte en diferentes granjas de una empresas pecuarias de la Provincia de Santiago de Cuba; teniendo en cuenta la importancia que tiene este proceso patológico en nuestro medio, por las pérdidas económica que provoca, así como lo interesante que puede resultar su conocimiento para su prevención nos propusimos como objetivo describir el proceso toxico metabólico que origina la alta ingestión de semillas de algarrobo en bovinos.
Estudio Clínico epidemiológico
Se realizó un estudio del comportamiento de la mortalidad por esta causa que incluyo los años desde 2004 hasta el 2008, fueron evaluados el número de animales que murieron por año, meses y categorías.
Se efectuaron estudios clínicos, ananésicos, epidemiológicos así como anatomopatológicos consistente en exámenes histopatológicos y bacteriológico del sistema nervioso central, a partir de fragmentos seleccionados y fijados en formol neutro al 10% y procesado por la técnica de congelación y coloreado con hematoxilina-eosina.
El reporte estadístico de este proceso patológico como causal de muerte a nivel de empresa osciló entre5 y 30 animales en los últimos 5 años, pudiendo ser mayor el nivel de afectación ya que no fueron considerados los casos de sacrificios de urgencia los cuales pueden duplicar las cifras de muertes.
Los estudios epizootiológico demostraron que el proceso se presenta con carácter anual durante en los meses de Febrero a junio, que es el período más seco del año y coincide precisamente con el pico de maduración de la semilla del algarrobo, asociado a un bajo rendimiento de los pastos.
El 76 % de los animales afectados eran adultos y el 50 % fueron vacas
Se observó que la presentación del proceso ocurre entre 15 y 25 días de haber comenzado la ingestión de las semillas, aunque puede suceder antes si los animales están en condiciones de estabulación.
La morbilidad se comporto en un 5 % y llego a 20% cuando los animales estuvieron en condición de estabulación prolongada y alimentado con esta semilla solamente.
En la observación se pudo comprobar que el curso del proceso fue agudo o sobreagudo, comenzando generalmente con una sobrecarga ruminal, posteriormente estreñimiento y diarrea profusa de color pardo oscura, en algunos casos timpanismo concomitante, estos síntomas solían exacerbarse tras una abundante ingestión de agua al regreso del pastoreo
Los signos nerviosos se presentaron entre 6 a 24 hrs después del comienzo de los síntomas digestivos manifestando una típica borrachera, incoordinación de la marcha, ceguera, masticación en vació, temblores musculares y postración, la muerte ocurría ente 24 a 48 hrs de presentarse los síntomas nerviosos.
Diagnostico anatomopatològico
Los cambios patológicos microscópicos que se observaron pudieran considerarse irrelevantes para un diagnóstico a nivel de campo, sin embargo llamaba mucho la atención el gran volumen de semillas de algarrobo encontrado en el rumen, del que emanaba un olor dulzón, el hígado mostró a menudo degeneración parenquimatosa discreta, un aspecto muy característico se aprecia a nivel del encéfalo donde se observa reblandecimiento de la masa encefálica y una aceleración del proceso de autòlisis.
El examen histopatológicos reveló la presencia de abundantes vacuolas como consecuencia de la muerte neuronal y edema el proceso de carácter vascular que se produce a ese nivel, es característico la prominencia del complejo de células de la glia
Discusión
Este proceso patológico fue descrito por Terlecki y Markson en 1933 en ovinos.
En la actualidad, la patogénesis de este proceso se atribuye a una interrupción del metabolismo de la tiamina
En los bovinos y ovinos la causa de la encefalomalacia más frecuente resulta la alimentación de este ganado con dietas no convencionales, sobre la base de miel.
En Cuba, se le conoce con el nombre de Borrachera de las mieles o necrosis cerebrocortical.(2).
Se han observado brotes de necrosis cerebrocortical en terneros relacionado con el alojamiento en celdas cuyas paredes estaban constituida por pacas de heno enmohecido; El principal hongo aislado fue el Acrospeira macrosporoide, que se ha mostrado productor de tiaminasa (8).
La Tiamina puede ser destruida por tiaminazas, las cuales pueden ser encontradas en el contenido ruminal y heces del ganado y las ovejas, afectadas por la ocurrencia natural de Poliencefalomalacia.
La tiamina en su papel biológico su forma activa es el pirofosfato de tiamina, que es la coenzima que interviene en la descarboxilacion de loa alfas cetoacidos, tales como el piruvato y el alfacetoglutarato, esta actividad biológica impide la acumulación de ácido pirúvico y láctico en el sistema nervioso con lo cual se evita la polineuritis (6).
Según la hipótesis de Edwin, Lewis, Alcroft, el trastorno en el metabolismo de la tiamina que da origen a la Poliencefalomalacia, probablemente es inducido por una tiaminasa ingerida en los alimentos.
Se propuso una asociación de la necrosis cerebro cortical con el déficit de tiamina, donde este era atribuible a un cambio en la dieta, provocando cambios en la ecología de los microbios de rumen.
La Historia nutricional indico a menudo que hubo una introducción o incremento con alimentos concentrados ricos en carbohidratos de de rápida fermentación (como almidones y azucares).
Esto conducía a un predominio de varios cocos y coco bacilos, que secretan la tiaminasa I en el rumen, lo cual provoca una disminución de la tiamina en la digestión (5).
Muchas complicaciones que pueden surgir a consecuencia de la lactoacidosis ruminal en terneros esta alteración a nivel ruminal, destaca la inhibición de la síntesis de tiamina, además de favorecerse el desarrollo de bacterias ruminales productoras de tiaminasas destructoras de la tiamina ingerida en la ración; la deficiencia de tiamina da lugar a un trastorno denominado Poliencefalomalacia ó necrosis cerebrocortical, que se manifiesta con depresión, anorexia, ceguera, convulsiones, coma y muerte del animal. (3)
Conclusiones:
Las circunstancias epidemiológicas en que se desarrolla este proceso, así como las manifestaciones clínicas y los resultados del exámen anatomopatologico, permiten afirmar que la alta ingestión de semilla de algarrobo como dieta básica en el ganado bovino desencadena el cuadro de Poliencefalomalacia.