Cuestiones prácticas sobre la Colibacilosis

Cuestiones prácticas sobre la Colibacilosis

E. Fernández
Veterinario Ibéricos de Arauzo
Eumedia.es 22/11/09
Escribir un artículo sobre Colibacilosis no se antoja tarea fácil, sobre todo por la gran cantidad de publicaciones que sobre el tema existen en la bibliografía, que hacen más complicada aún la posibilidad de escribir un trabajo original y diferente.
Etiología
La Colibacilosis está originada por una enterobacteria denominada Escherichia coli, si bien no todas las bacterias con este nombre van a producir enfermedad. Más bien lo contrario, la mayoría de cepas van actuar como una bacteria comensal y apatógena, incluso con un papel beneficioso, ya que compiten con las bacterias patógenas a nivel de la luz intestinal.
E. coli tiene más de 200 serotipos que se clasifican en función de los antígenos de la pared celular (antígenos O), de la cápsula (antígenos K), de las fimbrias (antígenos F) y de los flagelos (antígenos H).
Una de sus características fundamentales es una elevada capacidad de adaptarse a las condiciones ambientales y de experimentar cambios, adquiriendo resistencia a los antibióticos con mucha mayor facilidad que otras bacterias.
Patogenia
Las cepas patógenas de E. coli se caracterizan por presentar factores de virulencia que son los que explican la patogenia de la enfermedad. Estos factores de virulencia permiten colonizar el intestino y competir ventajosamente con el resto de cepas de E. coli.
Destacan dos factores de virulencia:
• Antígenos fimbriales o adhesinas. Permiten fijarse a la pared intestinal y multiplicarse masivamente.
• Enterotoxinas. Actúan sobre las células intestinales (enterocitos) incrementando la secreción de ácido clorhídrico y otros iones, provocando así diarrea por hipersecreción.
A su vez, los factores de virulencia permiten clasificar las bacterias en dos patotipos fundamentales:
• Escherichia coli enterotoxigénico (ETEC). Es la bacteria más comúnmente implicada en los procesos de Colibacilosis. Sus factores de virulencia principales son las adhesinas, aunque también producen enterotoxinas que van a provocar el incremento de secreción de iones por parte del enterocito a la luz intestinal, con la consiguiente diarrea por hipersecreción, deshidratación y acidosis metabólica, y en casos graves, la muerte del animal. Hay que destacar que en estos casos el pH de las heces es alcalino.
• Escherichia coli enteropatógeno (EPEC). Estas bacterias se caracterizan por su unión a la membrana celular del enterocito provocando la destrucción de las microvellosidades intestinales. Se produce un descenso de la superficie de los enterocitos alterándose tanto la digestión como la absorción de los nutrientes. Este tipo de cepas se presentan con menor frecuencia y están más ligadas a la aparición de diarreas en el post-destete.
Inmunidad intestinal del lechón
Aunque este aspecto es común para cualquier enfermedad intestinal del lechón, es importante recordar algunas nociones básicas de inmunidad para comprender mejor la aparición de la enfermedad, su sintomatología y tratamiento.
La enfermedad se genera por la interacción de tres elementos:
• La presencia de patógenos en la explotación.
• Condiciones de higiene y manejo que faciliten la presentación.
• Inmunidad de los cerdos.
La inmunidad del tracto intestinal es especialmente compleja ya que aúna defensas de tipo natural o inespecífico con defensas o mecanismos específicos (anticuerpos, inmunidad celular...).
Mecanismos inespecíficos
• pH ácido del estómago. Destruye gran cantidad de patógenos pero este pH varía en función de la dieta o la edad del animal, siendo menos efectivo en lechones lactantes de corta edad.
• Flora saprofita. Por un lado ocupa un nicho ecológico impidiendo el establecimiento de la flora patógena, y por otro, los metabolitos de ciertas bacterias saprofitas actúan como inhibidores del crecimiento de ciertos patógenos.
Mecanismos específicos
Desde un punto de vista práctico, el intestino actúa como un órgano linfoide, con la existencia de una serie de folículos linfoides denominados Placas de Peyer (donde principalmente existen células B) y una serie de linfocitos dispuestos en el epitelio intestinal que se ocupan de capturar antígenos (células M).
Este sistema permite que si las células M reconocen un antígeno patógeno se produce una respuesta inmune específica con producción de anticuerpos (principalmente IgA) y citoquinas. Así se explica que la respuesta inmune a nivel mucosal sea muy activa e importante, pero en cambio la aplicación parenteral de una vacuna puede producir una respuesta inmune insuficiente para inducir inmunidad en la mucosa digestiva. Radica aquí el interés de la administración oral de vacunas para el tratamiento de patologías digestivas.
Inmunidad pasiva materna
Todo lo explicado hasta aquí es válido para lechones con un sistema inmune activo, pero hay que tener en cuenta que la enfermedad se presenta frecuentemente en lechones con un sistema inmune inmaduro, siendo por tanto fundamental aquí la inmunidad pasiva transmitida por la madre. Esta inmunidad viene conferida por dos vías:
• Paso de anticuerpos a través del calostro. El intestino sólo es permeable al paso de inmunoglobulinas al torrente sanguíneo durante las primeras 24-36 horas de vida del animal; a partir de aquí las inmunoglobulinas debido a su elevado peso molecular no atravesarán el epitelio intestinal.
• Receptores intestinales para Inmunoglobulinas A. Las Ig A, encargadas principalmente de la inmunidad a nivel de la mucosa sí que están presentes en la leche materna durante toda la lactación. En el intestino existen receptores para estas Ig A de manera que mediante el amamantamiento, estas Ig A permiten una protección intestinal frente a los patógenos entéricos a los que la madre haya estado expuesta y por tanto generado inmunidad.
Esto supone una explicación más a la mayor incidencia de diarreas en los días posteriores al destete al suspenderse el suministro de Ig A materna.
Cuadro clínico y lesional
Se pueden diferenciar dos cuadros clínicos en función del momento en que se presenta la enfermedad, pudiendo distinguir la aparición en lechones lactantes y en lechones destetados.
La gravedad del proceso va a depender de los factores de virulencia presentes en la cepa implicada, de la inmunidad del lechón y de la edad del mismo.
En procesos muy agudos puede ocurrir la muerte del lechón sin observar apenas signos externos de diarrea.
La diarrea por hipersecreción provoca deshidratación con pérdidas de hasta el 40% del peso corporal, que puede llevar a la aparición de acidosis metabólica y muerte. Los animales aparecen deprimidos, con los flancos y el abdomen flácidos y hundidos, al igual que el ojo, hundido en la cuenca orbitaria. Es también característica la aparición de pelo y piel en mal estado.
Se observa diarrea cuya consistencia puede variar entre más o menos